26 de mai de 2009

Datas de Apresentações!

Olá,
Estamos postando as datas das apresentações dos seminários de vocês, tal qual consta na ementa que vocês receberam. Mas relembrar nunca é demais né? Isso é para depois não ter desculpa. E vamos lá que os prazos estão chegando, todos ao trabalho. Hehehe.

Painéis

Data de Apresentação

Bioquímica do Colesterol, ácidos graxos trans e ômega 6/3

03/06/09

Corticóides e Hormônios da Tireóide

03/06/09

Bioquímica da Obesidade

10/06/09

Bioquímica do Exercício

10/06/09

Bioquímica do Diabetes

17/06/09

Bioquímica da Nutrição

17/06/09

Bioquímica do Envelhecimento

24/06/09

Radicais Livres, Antioxidantes e Ferro

24/06/09

Bioquímica dos Neurotransmissores

01/07/09

Extremos da Tolerância Humana

01/07/09



Abraços,

Equipe de Monitores 1º/2009

10 "Melhores Momentos" dos Blogs de 2008-1 e 2008-2 Selecionados por MHL

Olá,
O prof. MHL selecionou 10 "melhores momentos", por assim dizer, dos blogs do ano passado. Seguem como modelo de inspiração e espelho para o blog de vocês.

10 "Melhores Momentos" dos Blogs de 2008-1 e 2008-2 Selecionados por MHL 10 "Melhores Momentos" dos Blogs de 2008-1 e 2008-2 Selecionados por MHL BioBioUnB

25 de mai de 2009

Dietas: controle, cetogênica, high fat e com restrição calórica

E mais uma vez, a "questão dieta" volta á tona, ao menos no meio de discussão científica de Tópicos. Dessa vez, o foco foi a resposta - basicamente em termo de pesos - dos corpos dos ratinhos a diferentes propostas nutricionais variando em composição calórica e calorias totais.
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Começa-se divindido-se grupos: 32 ratinhos foram separados em 4 grupos, sendo os estudos continuados por 8 semanas. A questão central era que cada um dos quatro grupos contava com uma dieta própria: uma controle, uma altamente gordurosa ("high fat"), uma cetogênica e outra com restrição de calorias. A dieta controle alimentava os ratos com uma quantidade calórica padrão, sendo as outras que variavam: a high fat e a cetogênica, na composição da dieta; a restrita, na quantidade de calorias, que se limitiva a 66% da dieta controle.

A dieta high fat e cetogênica merecem, por elas mesmas, mais comentários. Ambas contam como traço marcante a relação alterado de um grupo de alimentos em relação a outros: no caso da cetogênica, chama a atenção a quantidade reduzidíssima de carboidratos; no caso da high fat, a alta porcentagem de gorduras no total de alimentos ingeridos, sendo as gorduras por excelência os alimentos com maior teor energético.

Quem lê, logo que se lembra (otimismo de escritor, é claro) da dieta Atkins: poucos carboidratos levando a um estado de formação de corpos cetônicos no organismo, pelos baixos níveis sanguíneos de glicose e condensação de acetil-Coa nessas formas moleculares cetônicas de exportação de energia para órgãos altamente dependentes de metabolismo aeróbico. Há semelhanças; contudo, também há as diferenças. No caso da dieta cetogênica, o intuito da dieta é justamente a formação de corpos cetônicos, enquanto que, na dieta Atkins, a formação destes é mais consequência do que objetivo.

Os resultados das medidas corporais são avaliados: surpresa inicial, seguida de reflexão. Três das dietas do estudo contavam com a mesma quantidade calórica: contudo, a controle permaneceu com peso constante, a high fat engordou e a cetogênica emagreceu. Avaliando-se os resultados, contatou-se que a dieta cetogênica havia emagrecido tanto quanto a de restrição calórica! Ambas haviam perdido cerca de 20% de sua massa inicial, a custo de uma redução de 1/3 nas calorias ingeridas ou na redução brutal do nível de carboidratos ingerido (de cerca de 50% para aproximadamente 0.7%). O que resta responder é a pergunta: por quê?
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Um exame realizado no experimento pode ajudar com a resposta: a medição - indireta- do calor corporal dissipado pelos animais. Os exames permitiram chegar á conclusão de que o metabolismo nos cetogênicos estava aumentado em mais de 12%. A medida foi indireta porque não se mediu quanto de energia térmica foi efetivamente gerada: mediu-se, na verdade, os níveis de consumo de Oxigênio e produção de Gás Carbônico, calculando-se a energia liberada pelo total de O2 "queimado". Vale a pena ressaltar, contudo, que a medida de calor por si só não é perfeita. Energia térmica, no organismo, pode ser geradas por diversas vias além da metabólica comum, existindo como exemplo o processo de geração de energia pela gordura marrom e o de desaclopamento de parte da cadeia respiratória, usando-se termogeninas para produzir calor a partir do gradiente trasmembrânico de prótons na mitocôndria (gradiente esse que, normalmente, é desviado para a junção de ADP+P pela ATPsintase).

A outra questão importantíssima do artigo é a questão do que foi alterado na composição do animal para haver a mudança de peso. Verificou-se que somente os animais high fat haviam ganhado massa gorda - até aí, tudo ok. A questão é que, dos outros que haviam emagrecido, todos ficaram com a massa gorda inalterada. A mudança de peso que houve nos ratinhos de dieta cetogênica e restrita foi por diminuição de massa magra: nem uma grama de gordura desses animais foi perdida. Basicamente, do ponto de vista Bioquímica, o que pode se notar nessa questão foi a permissividade que os níveis elevados de carboidrato trouxeram para o anabolismo: a grande liberação de insulina permitiu a ativação (fosforilação) de enzimas sistetizadoras de lipídeos, que ao encontrar substrato suficiente para sua função, terminaram por aumentar a massa gorda dos animais. Nos outros dois casos, ou não havia glicose o suficiente para se ter uma relação insulina/glucagon propícia ao anabolismo, ou não havia nutrientes em coeficientes suficientes para se ter um efeito expressivo.

Observa-se, assim, que, no organismo, a questão não é tão simples quanto "x calorias trazendo o mesmo efeito de x calorias". O modo como essa energia é transportada para o corpo, e a interação desses dois componentes, é fundamental.
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Estêvão Cubas

21 de mai de 2009

Como fazer um blog?

Oi pessoal!
Aqui é o Augusto, monitor/tutor de grupos "Só Blog". Aparentemente, a grande maioria de vocês tem dúvida sobre como montar um blog. Vou colocar nesse post uns tutoriais que podem ajudar vocês... Não estou tendo tempo para poder sentar com cada grupo individualmente e sanar as dúvidas de vocês.
A minha idéia é que vocês tentem como eu tentei, sozinhos. E se tiverem dúvidas, me mandem um e-mail para que eu possa, eventualmente, saná-las.
O que são tutoriais? Os tutoriais são guias que vão dar um passo-a-passo de como montar blog. Infelizmente, não existe um mega-hiper tutorial que ensina tudo, eles estão separados em pequenos tutoriais com assuntos específicos... De qualquer forma, seguem os links.
http://www.blogcatalog.com/search.frame.php?term=tutoriais+blogger&id=748c209a4d0e1a101820fd551534cbed
http://www.bloggersphera.com/search/label/Basico%20Blogger?max-results=20
http://www.blogtemplates.info/2007/06/dicas-e-tutoriais-para-personalizar-seu.html
http://www.blogcatalog.com/search.frame.php?term=tutoriais+blogger&id=a75f08f54603486b0e2a6b8a3b00ac75

Boa sorte com a montagem do blog de vocês, e espero que vocês se divirtam.
Abraços,
Augusto Arcanjo (monitor de grupos Só Blog)

18 de mai de 2009

Memória e (alta) altitude

A última reunião de tópicos teve um método um pouco diferente: foram feitas 16 perguntas, distrubuídas logo no início da aula. Cada aluno ficou com uma pergunta, e, com base no que já tinha lido do artigo, a respondeu o melhor possível.
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O resultado teve seus prós e contras: por um lado, todos participaram, construindo um conhecimento relativamente mais abrangente; por outro, não houve a clássica discussão ( a "caça aos vieses"), cabendo uma parcela bem menor de responsabilidade aos alunos responsáveis por apresentar o estudo - justamente aqueles que mais sabiam. No fim das contas, houve acréscimo de conhecimento, sim, mas não houve aprimoramento da capacidade crítica.

O artigo, finalmente. Objetivo: " Investigar as mudanças comportamentais, bioquímicas e morfológicas depois de exposição a diferentes durações de Hipóxia Hipobárica". A Hipóxia (baixos níveis de Oxigênio) se caracterizou como Hiperbárica tendo como objetivo imitar altas altitudes: no caso, ao se imitar a altitude de 6.100m, uma baixa pressão foi necessária para refletir a realidade. Diversos ratinhos foram divididos em 5 grupos. Deixando-se um grupo para controle (em normóxia), os grupos restantes se diferenciaram pelo tempo em que foram expostos ás condições do experimento: 3, 7, 14 e 21 dias de exposição.

O que motivou o estudo foi a avaliação dos diversos efeitos da Hipóxia Hiperbárica (HH), principalmente tendo-se em vista o curioso efeito da HH sobre a memória espacial dos animais em questão. Através de análises por software, foi disponibilizada no artigo uma análise de um dos testes realizados pelos ratinhos.
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O teste consistia em deixar os animais em um "labirinto de água", sendo que, em todo o percurso, só havia uma plataforma oferecendo possível ponto de apóio. Os animais eram deixados em um determinado ponto do labirinto, sendo ajudados nos primeiros testes pelos cientistas; depois, o caminho devia ser feito exclusivamente pelos ratos. Vários testes destes foram realizados para cada rato de cada grupo, sendo feito em situação de HH ou em situação de normóxia. A comparação entre os diferentes testes é chocante: existe diferença absurda entre o grupo controle e os outros - enquanto estes pareceram sequer melhorar com o treino, aqueles aprenderam a realizar rapidamente o caminho, fazendo-o progressiva e mais eficientemente. Na figura disponibilizada, o traço característico do grupo de normóxia era reto, enquanto que os dos outros grupos dificilmente poderiam ser mais tortuosos.

A principal razão encontrada foi lesão celular: apoptose de neurônios nas áreas hipocampal, estriada e cortical. Essas áreas estão relacionadas com a memória espacial, movimentação e planejamento motor cortical. A apoptose é um tipo especial de morte celular: é a morte celular programada (no caso, mediada por caspases). No estudo em questão, as alterações verificadas se deveram, basicamente, ao estresse oxidativo presente devido á alteração do ambiente oxidativo. O estresse oxidativo (situação de preponderância de espécies reativas de oxigênio/nitrogênio em relação a mecanismos de proteção anti-oxidativos intrínsicos do organismo) foi verificado basicamente por espectrofotometria, e sendo avaliados entre outros a taxa GSH/GSSG, SOD, resultados de colorações de Nissle e identificação de células piknóticas (células com DNA fragmentado), análise de ramificações dendríticas e medidas de peroxidação lipídica. A medida de GSH/GSSG (relação entre glutationa reduzida por glutationa oxidada) teve como objetivo verificar o quanto do arsenal de glutationa reduzida - que neutraliza radicais livres - havia sido utilizado; a SOD também está envolvida em processos de neutralização de radicais livres, tranformando compostos altamente reativos em peróxido de hidrogênio (metabolizado, depois, pela catalase); a identificação de células pknóticas e das ramificações dentríticas teve como objetivo verificar o nível de dano a estruturas intracelulares, desde ramificações até mesmo material nucléico; e, por último, vem a análise da peroxidação lipídica, como avaliação do dano efetivamente realizado pelas espécies reativas á superfície celular. Várias medidas de diferentes compostos também foram realizadas avaliando-se a composição do sobrenadante (parte de densidade específica em uma mistura após centrifugação) das áreas do SNC em questão.

Como era de se esperar, foi verificado dano devido á mudança do ambiente oxidativo intra e intercelular. A menor quantidade de Oxigênio teve como consequência uma quantidade insuficiente de receptores finais de elétrons no final das cadeias oxidativas de obtenção energia (afinal, o Oxigênio é esse receptor, que acaba se transformando em água ao receber os elétrons e prótons vindos de compostos metabólicos oriundos do Ciclo de Krebs). Com elétrons sem receptores no final dos processos, a reatividade do sistema aumentou, e os danos decorrentes das reações ocorridas trouxeram o resultado comportamental observado no teste do labirinto.

Um questão de relevância presente no estudo foi a progressão das sequelas e danos pelo tempo de estado em HH. Como se esperaria, de um modo geral quanto maior o tempo de exposição maior o dano decorrente dele, isso valendo para o dia 7 em relação ao dia 3 e para o dia 14 em relação ao dia 7. Contudo, os efeitos adversos começaram a diminuir no dia 21, ao invés de apresentarem danos maiores ainda que os verificados no dia 14. Isso se deveu, principalmente, a uma adaptação do sistema de defesa anti-oxidante para a nova situação apresentada, o que configura o início do processo de recuperação do organismo em relação á situação adversa apresentada.


Estêvão Cubas

4 de mai de 2009

Doutor Varella

Alinhar ao centro (Um leve estímulo á Ciência brasileira)



Análises de estresse oxidativo

O último artigo de Tópicos (artigo do professor MHL!) veio falar sobre estresse oxidativo. E o que é estresse oxidativo? Estresse oxidativo é, por definição, uma quantidade excessiva de radicais livres - quantidade essa acima da capacidade de neutralização feita pelos mecanismos de defesa do corpo. Os radicais livres (basicamente espécies reativas de oxigênio e nitrogênio) se caracterizam por serem elementos altamente reativos, dispostos a reagir com praticamente qualquer outra estrutura a fim de ganhar estabilidade. Até aí, sem problemas. Os problemas começam justamente quando se pára para pensar em quais estruturas podem ser alvo desse "ataque para estabilidade": lipoproteínas da membrana plasmática celular, fosfolipídeos da bi-camada citoplasmástica ou de lisossomos, ácidos nucléicos... É tendo em vista esse potencial dano que o corpo apresenta seus próprios mecanismos tanto de reparo de estragos quanto de neutralização dos agentes reativos, sendo que, em situações de normalidade, 99% dos efeitos causados conseguem ser revertidos.
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Até então, situação ótima. Mas os organismos nem sempre atuam em normalidade: por diversas vezes, somos expostos a situações em que esse equilíbrio pode ser substancialmente alterado. Um exemplo (abordado em um dos painés sobre radicais livres do semestre passado - inclusive de autoria deste que vos fala) é o estresse oxidativo pós-isquemia, onde a inundação de sangue em tecidos deixados por um tempo sem perfusão traz uma inundação de oxigênio, tendo como consequência um número grande demais de espécies reativas desse composto, que afeta as estruturas agora oxigenadas. E é justamente essa idéia que está presente não só em procedimentos cirúrgicos, mas em diversos fatos da natureza.
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Tomemos como exemplo a hibernação de diversos animais, como, por exemplo, de esquilos (o que também foi feito pelo artigo). Esses animais, durante os períodos em que ficar em ritmos metabólicos normais seria insuportavelmente difícil, entram em uma depressão metabólica. A demanda metabólica geral passa a ficar significativamente reduzida, por uma menor atividade de todos os tecidos, e o consumo de oxigênio, como consequência, também diminui. Então, em determinado momento, esses animais saem da hibernação. O O2, "entrando em cascatas pelas narinas agora sim abertas com todo seu potencial", passa a estar presente em valores bem acima do que até então estava presente, e a questão do estresse oxidativo surge. Surge, mas onde surge? É essa pergunta que o artigo vem responder.
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Foram analisados esquilos do Ártico coletados em três diferentes anos: 1999, 2000 e 2002. Desses animais, foram feitas análises procurando marcadores bioquímicos de estresse oxidativo no tecido adiposo marrom, no fígado, e no córtex cerebral. Além disso, tentou-se avaliar (mas sem resultados conclusivos), o efeito de aplicação de ascorbato oxidase no estresse oxidativo observado (a ascorbato oxidase age sobre o ácido ascórbico - vulga vitamina C, que tem atuação anti-oxidante). Como modelo de comparação para valores referenciais, utilizaram-se ratos, espécie que é bem conhecida, com valores de marcadores de estresse oxidativo bem estipulados. Colocados em baixa temperatura (que foi adaptada para esquilos em hibernação e ratos em condições normais), os animais foram avaliados quanto á valores de peroxidação lipídica, carbonil, e índice Glutationa oxidada\Glutationa reduzida, expressando o total de espécies reativas neutralizadas.
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Os esquilos estavam divididos em três grupos: acordados, durante a hibernação, e em transição (voltando para níveis metabólicos normais: acordando). A análise dos indicadores permitiu avaliar o nível de estresse oxidativo presente em cada situação. Dos tecidos analisados, somente o tecido adiposo marrom mostrou variação significativa - o que faz todo sentido: envolvida com a produção de energia, as células da gordura marrom apresentam processos metabólicos oxidativos intensos, com consequentes altos níveis de, por exemplo, carbonil, verificado no estudo. E em que situação: animais acordados, hibernando ou saindo da hibernação? O estresse oxidativo foi verificado mais intensamente nos animais em transição, saindo da hibernação - o que, outra vez, faz todo o sentido: nos outros dois estados, havia equilíbrio entre mecanismos de proteção e espécies reativas.
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A discussão do artigo levantou vários pontos, sendo a maioria relacionada com a preocupação da influência de métodos sobre resultados. As principais foram se a anestesia não teria influenciado, em certa medida, os resultados encontrados (somente foi aplicada anestesia, para efetuação da biópsia, em animais acordados); e se o fato de se escolher uma espécie tão diferente quanto os ratos, e ainda em temperatura ambiente da dos esquilos, não teria sido significativo.
Como curiosidades, dois fatos marcantes: a descoberta de que, pela mudança de latitude e longitude, pela mudança de ambiente e pelo estresse psicológico do processo, 1\3 em exames de laboratório que deveriam estar hibernando não estiveram: um fenômeno conhecido como sazionalidade, que afeta grande número de pesquisas relacionadas com esse tema. A outra, e a mais marcante, é a de que o ácido úrico, também analisado como marcador, é um dos principais anti-oxidantes dos organismos que o tem como parte de seus processos metabólicos.

Estêvão Cubas

1 de mai de 2009

Gordura marrom: exclusiva para bebês?

A ciência sabia, desde algumas décadas atrás, que um tipo muito especial de tecido adiposo estava presente em bebês e crianças de pouca idade. E a ciência também "sabia" que esse tipo de tecido ia desaparecendo do organismo com o tempo, sendo, portanto, uma regalia dos extremamente jovens. Esse último fato mudou, pois agora a ciência sabe uma nova verdade: adultos apresentam, sim, certa quantidade de gordura marrom.
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A importância da gordura maarrom está basicamente em suas mitocôndrias. Nelas existem complexos protéicos de conversão de energia um pouco diferentes: o gradiente de prótons do espaço transmembrânico mitocondrial não é utlilizado para sintetizar ATP (ADP+P), mas sim para transformar essa energia em energia térmica. Desse modo, quantidades significativas de gordura marrom significam uma fonte extra de termogênese, o que, para os bebês, seria de grande valia.
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O último estudo avaliado veio trazer a consolidação nessa nova visão. Analisou-se um grande número de indivíduos para se verificar a presença ou não de gordura marrom em áreas determinadas. Essa foi uma questão importante: a gordura marrom, nos adultos, não se encontra localizada nos mesmos locais em que está presente nos recém-nascidos e bebês. Nos adultos, as análises mostraram as maiores concentrações desse tipo de tecido na área supra-clavicular e supero-medial do tronco, nas áreas próximas da base do pescoço.
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A presença de gordura marrom foi constatada de dois modos: retirada por biópsias e análises bioquímicas. No caso, os exames não foram realizados unicamente com o intuito de se verficiar a presença de gordura marrom: aproveitaram-se pacientes encaminhados para exames com outras finalidades. Isso foi possível pelo aparelho utilizado: um PET-scan, que é um tomógrafo emissor de prótons. Utilizando-se um marcador similar á glicose (absorvido pelo tecido adiposo), pode-se ver que a gordura marrom, de jeito algum, está completamente ausente em adultos.
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Vários índices foram avaliados para se entender melhor o padrão de distribuição em diferentes grupos populacionais. Pode-se verificar, assim, que quanto mais velhas, menos quantidade de gordura marrom as pessoas têm. O mesmo efeito valeu para a quantidade de gordura branca: de maneira geral, quanto maior o IMC (que reflete em grande parte a quantidade de gordura branca), menos gordura marrom era encontrada. Por último, pode-se destacar um fato interessante: a relação da quantidade de gordura marrom com o uso de beta-bloqueadores. A tese de explicação para o fato foi proposta, mais uma vez, por Gabriel Carvalho: uma vez que os beta-bloqueadores agem inibindo a ação do sistema nervoso simpático (eles são tipicamente usados para regular pressões sanguíneas, diminuindo o tônus dos vasos - menos ação simpática, menos tônus, menor resistência, menor pressão), a gordura marrom estaria relacionada com os beta-bloqueadores á medida que a própria função da gordura marrom -fornecimento de calor - é regulada pelo simpático, agora inibido.

Estêvão Cubas