Memória e (alta) altitude

A última reunião de tópicos teve um método um pouco diferente: foram feitas 16 perguntas, distrubuídas logo no início da aula. Cada aluno ficou com uma pergunta, e, com base no que já tinha lido do artigo, a respondeu o melhor possível.
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O resultado teve seus prós e contras: por um lado, todos participaram, construindo um conhecimento relativamente mais abrangente; por outro, não houve a clássica discussão ( a "caça aos vieses"), cabendo uma parcela bem menor de responsabilidade aos alunos responsáveis por apresentar o estudo - justamente aqueles que mais sabiam. No fim das contas, houve acréscimo de conhecimento, sim, mas não houve aprimoramento da capacidade crítica.

O artigo, finalmente. Objetivo: " Investigar as mudanças comportamentais, bioquímicas e morfológicas depois de exposição a diferentes durações de Hipóxia Hipobárica". A Hipóxia (baixos níveis de Oxigênio) se caracterizou como Hiperbárica tendo como objetivo imitar altas altitudes: no caso, ao se imitar a altitude de 6.100m, uma baixa pressão foi necessária para refletir a realidade. Diversos ratinhos foram divididos em 5 grupos. Deixando-se um grupo para controle (em normóxia), os grupos restantes se diferenciaram pelo tempo em que foram expostos ás condições do experimento: 3, 7, 14 e 21 dias de exposição.

O que motivou o estudo foi a avaliação dos diversos efeitos da Hipóxia Hiperbárica (HH), principalmente tendo-se em vista o curioso efeito da HH sobre a memória espacial dos animais em questão. Através de análises por software, foi disponibilizada no artigo uma análise de um dos testes realizados pelos ratinhos.
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O teste consistia em deixar os animais em um "labirinto de água", sendo que, em todo o percurso, só havia uma plataforma oferecendo possível ponto de apóio. Os animais eram deixados em um determinado ponto do labirinto, sendo ajudados nos primeiros testes pelos cientistas; depois, o caminho devia ser feito exclusivamente pelos ratos. Vários testes destes foram realizados para cada rato de cada grupo, sendo feito em situação de HH ou em situação de normóxia. A comparação entre os diferentes testes é chocante: existe diferença absurda entre o grupo controle e os outros - enquanto estes pareceram sequer melhorar com o treino, aqueles aprenderam a realizar rapidamente o caminho, fazendo-o progressiva e mais eficientemente. Na figura disponibilizada, o traço característico do grupo de normóxia era reto, enquanto que os dos outros grupos dificilmente poderiam ser mais tortuosos.

A principal razão encontrada foi lesão celular: apoptose de neurônios nas áreas hipocampal, estriada e cortical. Essas áreas estão relacionadas com a memória espacial, movimentação e planejamento motor cortical. A apoptose é um tipo especial de morte celular: é a morte celular programada (no caso, mediada por caspases). No estudo em questão, as alterações verificadas se deveram, basicamente, ao estresse oxidativo presente devido á alteração do ambiente oxidativo. O estresse oxidativo (situação de preponderância de espécies reativas de oxigênio/nitrogênio em relação a mecanismos de proteção anti-oxidativos intrínsicos do organismo) foi verificado basicamente por espectrofotometria, e sendo avaliados entre outros a taxa GSH/GSSG, SOD, resultados de colorações de Nissle e identificação de células piknóticas (células com DNA fragmentado), análise de ramificações dendríticas e medidas de peroxidação lipídica. A medida de GSH/GSSG (relação entre glutationa reduzida por glutationa oxidada) teve como objetivo verificar o quanto do arsenal de glutationa reduzida - que neutraliza radicais livres - havia sido utilizado; a SOD também está envolvida em processos de neutralização de radicais livres, tranformando compostos altamente reativos em peróxido de hidrogênio (metabolizado, depois, pela catalase); a identificação de células pknóticas e das ramificações dentríticas teve como objetivo verificar o nível de dano a estruturas intracelulares, desde ramificações até mesmo material nucléico; e, por último, vem a análise da peroxidação lipídica, como avaliação do dano efetivamente realizado pelas espécies reativas á superfície celular. Várias medidas de diferentes compostos também foram realizadas avaliando-se a composição do sobrenadante (parte de densidade específica em uma mistura após centrifugação) das áreas do SNC em questão.

Como era de se esperar, foi verificado dano devido á mudança do ambiente oxidativo intra e intercelular. A menor quantidade de Oxigênio teve como consequência uma quantidade insuficiente de receptores finais de elétrons no final das cadeias oxidativas de obtenção energia (afinal, o Oxigênio é esse receptor, que acaba se transformando em água ao receber os elétrons e prótons vindos de compostos metabólicos oriundos do Ciclo de Krebs). Com elétrons sem receptores no final dos processos, a reatividade do sistema aumentou, e os danos decorrentes das reações ocorridas trouxeram o resultado comportamental observado no teste do labirinto.

Um questão de relevância presente no estudo foi a progressão das sequelas e danos pelo tempo de estado em HH. Como se esperaria, de um modo geral quanto maior o tempo de exposição maior o dano decorrente dele, isso valendo para o dia 7 em relação ao dia 3 e para o dia 14 em relação ao dia 7. Contudo, os efeitos adversos começaram a diminuir no dia 21, ao invés de apresentarem danos maiores ainda que os verificados no dia 14. Isso se deveu, principalmente, a uma adaptação do sistema de defesa anti-oxidante para a nova situação apresentada, o que configura o início do processo de recuperação do organismo em relação á situação adversa apresentada.


Estêvão Cubas